- 梁鸣展;杨永菊;于河山;关雪峰;范元赫;刘佳俊;
目的 利用网络药理学研究方法，结合体外实验验证，探究当归四逆汤治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法 通过TCMSP、中国知网、PubMed数据库检索并筛选当归四逆汤活性成分，结合SwissTargetPrediction平台预测其对应靶点。检索GeneCards、OMIM数据库获取KOA相关靶点。将药物靶点与KOA靶点取交集，通过网络拓扑分析、GO和KEGG通路富集分析确定关键成分、核心靶点及其相关生物学机制。分子对接验证关键成分与核心靶点的结合程度。制备当归四逆汤含药血清，利用脂多糖诱导大鼠关节软骨细胞构建体外KOA模型。CCK-8法筛选最佳含药血清干预浓度，荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）含量，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)p65核移位情况，RT-qPCR检测白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达，Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 网络药理学分析结果表明，当归四逆汤治疗KOA可能涉及调控Toll样受体、MAPK、TNF、凋亡等炎症及衰老信号通路，槲皮素、山柰酚、光甘草定等成分可能发挥重要作用，核心靶点包括IL6、IL1B、TNF、TLR4、NFKB1、JUN、MAPK1、RELA。体外实验表明，与空白组比较，模型组软骨细胞内ROS含量显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白显著核移位（P<0.01）,IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著上升（P<0.01）；与模型组比较，当归四逆汤含药血清干预可显著降低细胞内ROS含量（P<0.01），抑制NF-κB p65核移位（P<0.01），降低炎症因子mRNA及相关蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论 当归四逆汤能明显减轻脂多糖诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应，发挥治疗KOA作用，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。
2025年10期 v.32;No.375 32-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 1798K] - 张贤儒;祁青明;祁永福;杜珂;马晓贞;刘畅;
目的 基于网络药理学和实验研究探讨温阳益气活血方通过调节miR-126-3p激活PI3K/Akt信号通路治疗慢性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法 通过TCMSP及SwissTargetPrediction、SwissADME、PubChem获取温阳益气活血方活性成分及其靶点，4个miRNA数据库获取miR-126-3p靶点，4个疾病数据库获取CHF相关靶点，取三者交集作为潜在作用靶点；使用STRING和Cytoscape3.9.1软件探索潜在作用靶点的蛋白相互作用网络关系，筛选主要活性成分和核心靶点；使用R4.2.1软件进行GO和KEGG通路富集分析；将主要活性成分与核心靶点进行分子对接。采用异丙肾上腺素诱导CHF气虚血瘀证大鼠模型并予温阳益气活血方干预，免疫组化、RT-qPCR、Western blot检测冠状动脉血管内皮miR-126-3p及核心靶点表达。结果 网络药理学筛选出温阳益气活血方主要活性成分为β-谷甾醇、豆甾醇、山柰酚、槲皮素、黄芩素、木犀草素，核心靶点为EGFR、VEGFA、AKT1;KEGG通路富集分析得到PI3K/Akt等信号通路，3个核心靶点分布在PI3K/Akt信号通路上；分子对接显示β-谷甾醇、豆甾醇与3个核心靶点结合能力良好。动物实验显示，温阳益气活血方能升高模型大鼠左室射血分数、左室短轴缩短率（P<0.01），降低血清脑钠肽含量（P<0.01），升高冠状动脉血管内皮miR-126-3p表达（P<0.05,P<0.01,P<0.001），中剂量温阳益气活血方可升高EGFR、PI3K、AKT1、VEGFA mRNA和蛋白表达（P<0.01）。结论 温阳益气活血方通过作用于miR-126-3p激活PI3K/Akt信号通路，从而恢复冠状动脉血管内皮依赖性血管舒张，修复冠脉血管内皮功能障碍，治疗CHF。
2025年10期 v.32;No.375 41-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 2393K] - 李粒萌;李华南;张士栋;徐楚瀚;黄莹雪;韩梅婕;苏志超;谭涛;
目的 研究针灸治疗慢性疲劳综合征（CFS）的随机对照试验（RCT）结局指标的应用现状，为临床研究及方案设计提供指导依据。方法 检索2015年1月1日-2024年12月9日中国知识资源总库、万方数据知识服务平台、维普资讯中文期刊服务平台、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase、Web of Science数据库中针灸治疗CFS的RCT，通过文献筛选及数据提取，使用Excel2019对纳入研究的基本特征、诊断标准、干预措施、结局指标的分类、使用频率及评价时点进行描述性分析，采用Origin2021软件绘制气泡图进行直观展示。结果 共纳入119项研究，涉及8 445例受试者，5项西医诊断标准，5项中医诊断标准，结局指标域6个，即临床症状/体征、中医症状/证候、理化检查、生活质量、安全性评价、患者满意度，共报告58种结局指标，累计频次为430。结论 针灸治疗CFS的RCT存在基线评估不全面，缺少样本量计算依据，偏倚风险较高，结局指标遴选存在主次要指标不分，指标选择及测量时点繁多、缺乏远期随访，中医证候疗效评价标准不统一，卫生经济学评估和安全性结局指标关注不足等问题。
2025年10期 v.32;No.375 51-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 1447K] - 梁泽楷;吴林纳;张君宝;何浩然;项燊;罗莹静;唐诗怡;邱璐杭;张蓉;王雪莹;赵荣;
目的 利用复杂网络技术分析针灸治疗哺乳期乳腺炎的选穴配伍及刺灸法应用规律。方法 检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊数据库（Wanfang Data）、中文科技期刊数据库（VIP）、PubMed建库至2025年3月15日收录的针灸治疗哺乳期乳腺炎临床研究文献，依据纳入和排除标准筛选文献，构建针灸治疗哺乳期乳腺炎处方数据库。运用SPSS Modeler 18.0软件对处方腧穴进行关联规则分析，利用Gephi0.9软件进行复杂网络分析。结果 共纳入文献108篇，提取针灸处方数据141条，共涉及74个腧穴，总使用频次为677，高频腧穴为肩井、膻中、乳根、足三里、内关等。特定穴以五输穴为主（169次，21.10%），腧穴主要分布在四肢部（36个），使用频次最高的经脉为足阳明胃经（168次，24.82%），关联度最高的腧穴配伍是肩井-内关-乳根，复杂网络分析得到22个核心腧穴，使用最多的刺灸法是毫针针刺（79条）。结论 针灸治疗哺乳期乳腺炎尤其重视足阳明胃经的选用，配伍方式以上下配伍为主，辨证选取相应腧穴。
2025年10期 v.32;No.375 58-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 1718K] - 孙帅;周庆虹;何俊踵;林勋;陈博;
目的 通过数据挖掘分析电针治疗神经根型颈椎病（CSR）的刺激参数及选穴规律。方法 检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国学术期刊数据库（Wanfang Data）、中文科技期刊数据库（VIP）、PubMed、Web of Science建库至2024年9月收录的电针治疗CSR临床研究文献，根据纳入和排除标准筛选文献并提取刺激参数及腧穴处方，采用SPSS Moderler 18.0软件进行关联规则分析，运用SPSS Statistics 27.0软件进行聚类分析。结果 共提取电针治疗CSR选穴处方122首。常用刺激参数为连续波-2 Hz、疏密波-2/100 Hz，刺激强度为患者耐受，单次留针时间为30 min，治疗频次为1次/d、10次/疗程，总治疗次数为20次；使用频次前3位腧穴依次为颈夹脊、后溪、风池；腧穴归经以手阳明大肠经、手太阳小肠经、足少阳胆经为主；关联规则分析得到核心处方为“颈夹脊，后溪，曲池，风池，肩井，外关，天柱，合谷，大椎”，其中支持度最高的腧穴组合是“颈夹脊-后溪”；聚类分析得出5个聚类集群。结论 电针治疗CSR取穴以通络止痛、补益肝肾为主，核心穴组为颈夹脊-后溪；刺激参数有一定规律性及聚集性，以低频连续波及高低频交替疏密波电刺激为主。
2025年10期 v.32;No.375 66-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 1990K] - 张佳伟;赵志芬;任相阁;赵沛东;李首道;宋腾飞;翟文生;
目的 分析中医药治疗糖尿病肾病（DN）的临床试验注册现状，为相关临床试验注册和实施提供参考。方法 检索中国临床试验注册中心（ChiCTR）和美国临床试验注册中心（ClinicalTrials.gov）建库至2024年8月18日注册的中医药治疗DN临床试验，分析纳入研究的注册年份、地域、经费来源、中医证型、研究中心数量、样本量、研究类型、研究方案、随机方法、盲法、干预措施、结局指标及安全性指标等。结果 纳入88项临床试验，包括79项干预性研究和9项观察性研究，注册量逐年增加。国内注册地区涉及17个省级行政区，注册数量最多的是北京和上海，经费来源以地方财政和国家财政为主。纳入研究中医证型主要为气阴两虚夹瘀证，以单中心试验为主，研究样本量多为31～60，研究类型多为干预性研究。纳入研究主要为随机对照试验，多采用简单随机化方法，31项试验说明了采用盲法，以双盲为主。干预措施多为口服中成药或中药复方，结局指标以疗效性指标为主，安全性指标较少。结论 目前中医药治疗DN的临床试验注册量逐年增加，但整体数量仍偏少，存在地区分布不均衡及随机方法、盲法、研究中心数量、干预措施及结局指标等要素注册信息不完善等情况。
2025年10期 v.32;No.375 73-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 1341K]
- 赵晓曼;沈世平;王追越;王雅娟;刘亚尊;薛征;
目的 观察通窍平喘方对过敏性鼻炎-哮喘综合征（CARAS）模型小鼠miR-155及NF-κB-HIF-1α信号通路的影响，探究其治疗CARAS呼吸道慢性炎症的可能机制。方法 将60只BALB/c雌性小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、miR-155抑制剂NC组、miR-155抑制剂组、地塞米松组和通窍平喘方组，每组10只。除空白组外，其余各组于第0、7日腹腔注射卵清蛋白（OVA）联合氢氧化铝凝胶致敏；第14～30日予5%OVA溶液滴鼻，隔日1次；第31～37日予5%OVA溶液雾化激发，miR-155抑制剂NC组、miR-155抑制剂组于雾化前3 h分别予miR-155抑制剂NC、miR-155-3p抑制剂溶液滴鼻，空白组予等量生理盐水腹腔注射、滴鼻、雾化。给药组于雾化激发后1 h灌胃相应药液，其余组灌胃等量生理盐水。HE染色观察小鼠鼻黏膜、肺组织形态，ELISA检测肺泡灌洗液白细胞介素（IL）-4、IL-5及γ干扰素（IFN-γ）含量，RT-qPCR检测鼻黏膜及肺组织miR-155、T盒子转录因子（T-bet）、GATA结合蛋白3(GATA-3)、核因子（NF）-κB p65、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达，Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、NF-κB p65、HIF-1α蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠鼻黏膜纤毛脱落，组织充血水肿，腺体增生明显及炎性细胞浸润，支气管管腔狭窄，平滑肌增厚，大量炎性物质渗出，肺泡灌洗液IL-4、IL-5含量升高，IFN-γ含量降低（P<0.01），鼻黏膜及肺组织miR-155、GATA-3、NF-κB p65、HIF-1α mRNA表达升高（P<0.01）,T-bet mRNA表达降低（P<0.01），肺组织GATA-3、NF-κB p65、HIF-1α蛋白表达升高（P<0.01）,T-bet蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，miR-155抑制剂组、地塞米松组和通窍平喘方组小鼠鼻黏膜及肺组织炎性细胞浸润、病理改变减轻，肺泡灌洗液IL-4、IL-5含量降低，IFN-γ含量升高（P<0.01），鼻黏膜和肺组织miR-155、GATA-3、 NF-κB p65、 HIF-1α mRNA表达降低（P<0.05, P<0.01）, T-bet mRNA表达升高（P<0.05, P<0.01），肺组织GATA-3、NF-κB p65、HIF-1α蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01），地塞米松组和通窍平喘方组小鼠T-bet蛋白表达升高（P<0.05）。结论 通窍平喘方可能通过抑制miR-155表达，抑制NF-κB-HIF-1α信号通路异常激活，纠正Th1/Th2免疫失衡，发挥治疗CARAS气道炎症的作用。
2025年10期 v.32;No.375 80-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 1550K] - 罗艳萍;俞渊;付军;韦慧怡;庞浇安;叶桂源;刘萌;汪意臣;
目的 探究大黄灵仙方对胆管结扎引起的胆汁淤积性肝纤维化大鼠胆管反应的影响及作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组，每组10只。除空白组外，其余组大鼠均行胆管结扎手术建立胆汁淤积性肝纤维化模型，术后熊去氧胆酸组予熊去氧胆酸溶液灌胃，大黄灵仙方组予大黄灵仙方药液灌胃，空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续3周。检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）活性及总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）含量，HE染色观察肝组织形态，Masson染色观察肝纤维化情况，免疫组化染色、Western blot检测肝组织细胞角蛋白（CK） 19、CK7、上皮细胞黏附分子（EpCAM）、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肝脏表面粗糙，质地较硬，有明显颗粒感，HE染色见肝小叶结构受损，形成假小叶，大量胆管增生及炎性细胞浸润，胶原纤维沉积显著增多（P<0.01）；血清AST、ALT、ALP、GGT活性及TBIL、TBA含量显著升高（P<0.01）；肝组织CK19、CK7、EpCAM阳性表达显著升高（P<0.01）,CK19、CK7、EpCAM、SOX9蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，熊去氧胆酸组和大黄灵仙方组大鼠肝脏质地相对柔软，肝小叶结构受损减轻，炎性细胞浸润减少，胶原纤维沉积显著减少（P<0.01）；血清AST、ALT、ALP、GGT活性及TBIL、TBA含量显著降低（P<0.01）;CK19、CK7、EpCAM阳性表达显著降低（P<0.01）,CK19、CK7、EpCAM、SOX9蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 大黄灵仙方可抑制肝祖细胞相关胆管反应，降低CK19、CK7、EpCAM、SOX9蛋白表达，进而改善胆管结扎诱导的大鼠胆汁淤积性肝纤维化。
2025年10期 v.32;No.375 87-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 2044K] - 蔺晓源;罗双阳;邓娜;夏旭婷;刘杰民;李玉洁;
目的 观察四神丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠TREK-1信号通路表达的影响，探讨其治疗IBS-D的作用机制。方法 随机选取10只SPF级SD大鼠为正常组，其余30只大鼠采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D脾肾阳虚证大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组、西药组（15.23 mg/kg匹维溴铵）和中药组（7.32 g/kg四神丸），给药组予相应药物灌胃，正常组和模型组予等体积纯净水，每日1次，连续14 d。观察大鼠一般状态，ELISA检测血清环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）含量，免疫荧光法检测结肠组织双孔钾离子通道TREK-1、p-ERK阳性表达，Western blot检测结肠组织c AMP、PKA、TREK-1蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量显著减少，稀便率显著升高（P<0.01）；血清cAMP、PKA、p-ERK含量显著升高（P<0.05,P<0.01）；结肠组织TREK-1阳性表达和蛋白表达显著降低，p-ERK阳性表达显著升高（P<0.01）,cAMP、PKA蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，中药组大鼠体质量显著增加，稀便率显著降低（P<0.01）；血清cAMP、PKA、p-ERK含量显著降低（P<0.05,P<0.01）；结肠组织TREK-1阳性表达和蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-ERK阳性表达显著降低（P<0.05）,c AMP、PKA蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 四神丸可能通过调节TREK-1信号通路表达改善肠道动力，进而治疗IBS-D。
2025年10期 v.32;No.375 94-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 1945K] - 马家惠;褚春薇;陈聪;
目的 研究左归降糖清脂方改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的分子机制。方法 选取40只8周龄MKR小鼠随机分为空白组、模型组、中药组和阳性药组，每组10只，另设10只同龄FVB小鼠为正常组。除正常组和空白组外，其余各组予高脂饮食饲养8周。造模后中药组和阳性药组予相应药物灌胃8周。血糖仪检测小鼠空腹血糖（FBG），生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量，HE染色及透射电镜观察肝组织形态，PCR检测肝组织CD9、CD63、Bax、Bcl-2 mRNA表达，免疫组化、Western blot检测肝组织CD9、CD63、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 与正常组和空白组比较，模型组小鼠FBG、ALT、AST、TG、TC含量显著升高（P<0.01）；肝细胞体积增大，结构紊乱，可见大量脂滴，胞质呈空泡样变性，线粒体严重肿胀，溶酶体周围大量脂肪颗粒，肝组织CD9、CD63、Bax mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，中药组小鼠FBG、ALT、AST、TG、TC含量下降（P<0.01）；肝细胞肿胀程度减轻，脂滴及空泡变性明显改善，肝组织CD9、CD63、Bax mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 左归降糖清脂方可能通过降低CD9、CD63表达，下调Bax、升高Bcl-2表达，从而抑制肝细胞凋亡，改善肝损伤，发挥治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用。
2025年10期 v.32;No.375 100-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 2140K] - 彭洪姣;时昭红;
目的 探讨半夏调中颗粒治疗反流性食管炎（RE）的作用机制。方法 采用前胃结扎结合外置幽门部分结扎术建立RE大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和半夏调中颗粒低、中、高剂量组，造模结束后7 d，各组分别予相应干预，连续14 d。HE染色观察食管组织形态，免疫荧光染色观察食管组织Cajal间质细胞（ICC）表达，RT-qPCR检测食管组织干细胞因子（SCF）、c-kit mRNA表达，Western blot检测食管组织SCF、c-kit蛋白表达，ELISA检测血清胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠食管鳞状上皮细胞间隙增宽，基底细胞增生，黏膜层见大量炎性细胞浸润，食管组织ICC数量显著减少（P<0.01）,SCF、c-kit mRNA和蛋白显著升高（P<0.01）；血清MTL、GAS含量显著降低（P<0.01）,VIP含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较，阳性对照组和半夏调中颗粒各剂量组食管组织基底细胞增生及炎性细胞浸润不同程度减轻，阳性对照组及半夏调中颗粒中、高剂量组ICC数量显著增加（P<0.01）,SCF、c-kit mRNA和蛋白显著降低（P<0.01）；血清MLT、GAS含量显著升高（P<0.01）,VIP含量显著降低（P<0.01）。结论 半夏调中颗粒可通过调节胃肠激素，激活SCF/c-kit信号通路，维持ICC功能，从而调节食管动力，改善食管黏膜炎症，发挥治疗RE作用。
2025年10期 v.32;No.375 107-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 2213K] - 陈群;杨正瑜;汪冬梅;陈柏瑞;金京;陈少清;
目的 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路观察针刺“夹脊”对腰肌衰老模型大鼠血管生成的影响，探讨其改善腰肌衰老性萎缩的可能机制。方法 采用随机数字表法将30只SPF级SD大鼠分为模型组、针刺组和非穴组，每组10只，于颈背部皮下注射D-半乳糖（300 mg/kg）制备亚急性腰肌衰老大鼠模型，另取10只作为空白组，颈背部皮下注射等量生理盐水。造模第9周开始干预，针刺组取双侧L3～L5“夹脊”针刺，非穴组取双侧非经非穴，每次30 min，每日1次，每周6次，连续4周。β半乳糖苷酶染色观察大鼠腰肌组织形态，TUNEL染色检测腰肌组织细胞凋亡情况，ELISA检测腰肌组织一氧化氮（NO）、内皮素-1(ET-1)含量，免疫荧光染色检测腰肌组织CD31表达和微血管密度，Western blot检测腰肌组织p-AMP活化的蛋白激酶（AMPK）、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠腰肌组织β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多，细胞凋亡率明显升高（P<0.001），腰肌组织NO含量明显降低（P<0.001）,ET-1含量明显升高（P<0.001）,CD31表达和微血管密度明显降低（P<0.001）,p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达明显降低（P<0.01,P<0.001）；与模型组比较，针刺组大鼠腰肌组织β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显减少，细胞凋亡率明显降低（P<0.001）,NO含量明显升高（P<0.001）,ET-1含量明显降低（P<0.01）,CD31表达和微血管密度明显升高（P<0.01,P<0.001）,p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 针刺“夹脊”可促进腰部骨骼肌血管生成，改善腰肌衰老性萎缩情况，其作用机制可能与激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路有关。
2025年10期 v.32;No.375 113-119页 [查看摘要][在线阅读][下载 1794K] - 罗小精;田楚宁;展立芬;李芊;梁柔筠;肖露波;卓越;艾坤;许明;张泓;
目的 观察电针对脊髓损伤后神经源性膀胱（NB）大鼠TGF-β1/Smads信号通路及上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达的影响，探讨其改善NB纤维化的可能机制。方法 36只雌性SD大鼠随机选取10只为假手术组，其余26只进行T8椎体下脊髓完全横断手术建立NB大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。电针组于术后19日起取“次髎”“中极”“三阴交”予电针干预，20 min/次，1次/d，连续7 d。观察大鼠一般状况，超声检测膀胱指标，尿流动力学检测膀胱功能，记录大鼠体质量、膀胱湿重并计算膀胱指数，HE染色观察膀胱组织形态，Masson染色观察膀胱组织纤维化程度及膀胱壁厚度，免疫组化检测膀胱组织E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）阳性表达，Western blot检测膀胱组织转化生长因子（TGF）-β1、p-Smad2/3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱容积明显增加（P<0.001），膀胱最大压力、漏尿点压力差、灌注时间、膀胱最大容量明显增加（P<0.001），膀胱指数明显升高（P<0.001），膀胱上皮细胞增厚且排列不规则，膀胱胶原容积分数、膀胱壁厚度明显增加（P<0.001），膀胱组织TGF-β1、p-Smad2/3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显升高（P<0.01）,E-cadherin蛋白表达明显降低（P<0.001）。与模型组比较，电针组大鼠膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱容积明显减少（P<0.05），膀胱最大压力、漏尿点压力差、灌注时间、膀胱最大容量明显减少（P<0.05），膀胱指数明显降低（P<0.05），膀胱上皮细胞层厚度变薄、排列较整齐，膀胱胶原容积分数、膀胱壁厚度明显减少（P<0.05），膀胱组织TGF-β1、p-Smad2/3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 电针可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路活化减少膀胱上皮细胞EMT，降低膀胱组织纤维化程度，进而改善脊髓损伤后NB大鼠膀胱功能。
2025年10期 v.32;No.375 120-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 2029K] - 王艳茹;徐琳;杜秀;邵命海;
目的 观察越婢汤对阿霉素诱导的肾病综合征（NS）大鼠黏附分子表达的影响，探讨其抑制NS水肿的可能作用机制。方法 采用阿霉素6.5 mg/kg一次性尾静脉注射建立NS大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组和越婢汤组，泼尼松组和越婢汤组分别予5 mg/kg泼尼松、22.2 g/kg越婢汤灌胃，正常组和模型组予等量生理盐水灌胃，每日1次，连续2周。检测大鼠皮肤及肾脏湿干重比，检测24 h尿蛋白定量（24 hUTP）及血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、白蛋白（ALB）、血红蛋白（HB）含量，HE和PAS染色观察肾组织形态，ELISA检测肾组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量，免疫组化检测肾组织VCAM-1、ICAM-1阳性表达，Western blot检测肾组织VCAM-1、Rac1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠皮肤及肾脏湿干重比显著升高（P<0.01）,24 hUTP及SCr、BUN、TC含量明显升高（P<0.01）,ALB、HB含量明显降低（P<0.01）；肾小球球囊萎缩、肾小管呈蛋白管型，肾间质可见炎性细胞浸润，肾组织VCAM-1、ICAM-1含量及VCAM-1、Rac1、p-STAT3蛋白表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较，泼尼松组和越婢汤组大鼠皮肤及肾脏湿干重比显著降低（P<0.05,P<0.01）,24 hUTP及SCr、BUN、TC含量明显降低（P<0.01）,ALB、HB含量明显升高（P<0.01）；肾组织炎性细胞浸润减轻，蛋白管型减少，肾组织VCAM-1、ICAM-1含量及VCAM-1、Rac1、p-STAT3蛋白表达明显降（P<0.05,P<0.01）。结论 越婢汤可减轻NS大鼠水肿，降低尿蛋白，改善毛细血管通透性，其机制与抑制Rac1/STAT3信号通路，降低肾组织黏附分子表达有关。
2025年10期 v.32;No.375 127-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 1584K]