- 王斐;朱镇华;
目的 基于GEO基因芯片数据库、网络药理学及分子对接技术，从分子水平探讨人参-茯苓-白术配伍治疗鼻咽癌的作用机制。方法 在GEO数据库检索、下载鼻咽癌差异表达基因。通过TCMSP数据库检索人参、白术、茯苓化学成分及作用靶点。利用STRING平台及R语言、Perl语言软件筛选出交集靶点并进行蛋白相互作用分析、GO和KEGG通路富集分析，利用Cytoscape3.8.2构建靶点-通路网络，将人参-茯苓-白术配伍有效成分与核心靶点基因进行分子对接验证。利用CCK-8法检测并验证有效化合物对鼻咽癌细胞增殖的影响，Western blot验证其对靶点蛋白表达水平的影响。结果 从GPL6480数据集获得2 078个鼻咽癌的差异表达基因，共筛选出44种有效化学成分，21个交集靶点。核心靶点为JUN、IL1B、PLAU、STAT1、PTGS2，主要通过活性氧及一氧化氮生物合成过程、类固醇结合等生物过程，肿瘤、代谢、免疫、炎症等通路发挥作用；分子对接显示，花生四烯酸-PTGS2、苏齐内酯-PTGS2、豆甾醇-PLAU、β-谷甾醇-JUN对接效果好。CCK-8实验结果显示，不同浓度花生四烯酸、苏齐内酯、豆甾醇、β-谷甾醇均可抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖；Western blot结果显示，以上有效成分均可使对应的靶点蛋白表达下降。结论 人参-茯苓-白术配伍通过多成分、多靶点、多通路防治鼻咽癌，可为后续研究提供方向。
2023年01期 v.30;No.342 24-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 2347K] - 王珏;张春蕾;杨铭;杨悦;郑培永;宋海燕;
目的 采用网络药理学方法分析肝积方对肝细胞癌（HCC）的可能作用靶点和相关机制，并进行体内实验验证。方法 采用TCMSP、HIT、TCMID、STITCH数据库查找肝积方主要化学成分及作用靶点，收集GeneCards数据库中与HCC相关基因，建立疾病-靶点-化学成分网络。通过GO和KEGG通路富集分析肝积方对肝癌可能的作用途径。建立肝纤维化背景的SD大鼠原位HCC模型，并予肝积方灌胃干预，检测大鼠原位瘤大小并称重，应用Western blot检测瘤组织相关信号通路蛋白表达。结果 通过数据库检索共获得肝积方有效成分127个，主要成分对HCC的作用靶点共301个。KEGG富集分析获得肝积方与HCC显著共关联的信号通路，包括PI3K-AKT、TNF-α、IL-17等信号通路。动物实验显示，肝积方显著减轻大鼠HCC体积和瘤重，下调瘤组织AKT活化水平，并逆转HCC上皮间质转化（EMT）相关分子的表达水平。结论 肝积方对HCC有明显抑制作用，调控PI3K-AKT信号通路抑制HCC细胞EMT可能是其部分作用机制。
2023年01期 v.30;No.342 32-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 1586K] - 韩富华;陈文洁;陈芷妍;何春颖;杜毅达;孙林娟;
目的 基于真实世界临床数据，探讨急性脑梗死合并睡眠障碍的中医辨证论治规律。方法 基于医院信息管理系统提取2019年1月-2021年11月中国中医科学院西苑医院脑病科急性脑梗死合并睡眠障碍患者的病历数据，运用古今医案云平台V2.3.5进行证型、证素、药物及组方规律等数据挖掘，总结归纳其辨治规律。结果 纳入病案95则，涉及16种证型，拆分后得到实性病机证素9个，虚性病机证素4个，病位证素8个，病机证素以风痰为主，病位证素以脑络为主；共收集处方152首，包含中药249味，多为性温、平，味甘、辛、苦，归肝经、脾经；通过药物配伍关联分析得到11对关联药物，对高频药物聚类分析得到5类核心药物组合，通过复杂网络分析得到由川芎、当归、茯苓等10味药物组成的中药治疗急性脑梗死合并睡眠障碍核心药物网络。结论 通过挖掘真实世界临床数据，发现急性脑梗死合并睡眠障碍临床多见风痰阻络、气虚血瘀、痰瘀滞络等证候，病机以实为主，多为虚实夹杂，组方注重活血、通络、息风、化痰、健脾、解郁、安神等药物的灵活运用。
2023年01期 v.30;No.342 39-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 1577K] - 李新龙;朱爽;刘岩;杜元;郑坤;
目的 梳理中医临床思维研究热点及前沿，为青年中医临床思维培养提供思路和方法。方法 计算机检索中国知识资源总库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、中国学术期刊数据库（万方数据）和中国生物医学文献数据库（CBM）建库至2021年12月31日发表的中医临床思维相关期刊文献，提取文献发表时间、作者、作者单位、期刊、关键词等信息，对作者单位、期刊和关键词进行预处理后，采用VOSViewer1.6.15软件构建关键词可视化网络并进行聚类分析，以关键词出现的平均年份为依据构建关键词时间叠加网络。结果 最终纳入文献1 796篇。来源于336种期刊，发文量前4位的期刊依次为《中国中医药现代远程教育》《中华中医药杂志》《中医杂志》《中国中医基础医学杂志》；4 675位文献作者来自以北京中医药大学、中国中医科学院和南京中医药大学为首的602家单位，已形成区域性合作网络和团队；纳入文献涵盖1 908个关键词，共出现5 808次，围绕辨证论治、教学、《伤寒杂病论》、经验传承形成4个热点研究领域，教学、实习带教、中医内科学、名老中医、经验传承、象思维成为近5年研究前沿。结论 中医临床思维领域发文量随时间呈指数增加，已形成相对稳定区域合作研究，融合以《伤寒杂病论》为代表的经典医籍和名老中医经验传承，突出辨证论治、象思维等原创思维，是中医临床思维研究的重要方向和着力点。
2023年01期 v.30;No.342 47-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 1835K] - 彭丽琪;蔡虎志;罗云涛;别明珂;张媛婷;刘越美;陈青扬;陈新宇;
目的 分析中医药抗心肌细胞凋亡研究文献，了解该领域发展现状和研究趋势。方法 计算机检索中国知识资源总库（CNKI）和Wed of Science核心集建库至2021年12月16日收录的中医药抗心肌细胞凋亡研究文献。采用CiteSpace5.8.R3软件分析发文量、作者、研究机构、关键词并进行可视化展示。结果 共纳入中文文献955篇、英文文献278篇，年发文量总体呈稳步增长趋势。形成了以谢世阳、冯建宇、刘舜禹和Li Chun、Jin Chen等作者为主、多人协作的合作关系，全国中医药高校及其附属医院、中医研究院为主要研究机构，但机构之间缺乏跨地域合作。结论 分子机制、实验研究、病理生理、疾病、基因表达、中医药治疗是目前研究热点，研究趋势以中医药治疗缺血再灌注损伤为主，主要围绕氧化应激、抗氧化与自噬途径展开广泛研究。
2023年01期 v.30;No.342 53-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 5183K] - 孙璇;苗德田;田昕彤;田之魁;王东军;张乃金;曾仙月;王泓午;
目的 分析中国临床试验注册中心（ChiCTR）注册的中医药防治糖尿病相关临床试验，探讨其注册特点及发展趋势。方法 计算机检索ChiCTR建库至2021年12月31日中医药防治糖尿病相关临床试验。查重并提取相关数据，采用SPSS25.0软件对纳入临床试验的注册时间、地区及机构、经费来源、研究类型及设计方案、随机方法和盲法、临床分期及研究中心、样本量、干预措施进行统计分析，归纳临床试验特点。结果 经筛选，共纳入中医药防治糖尿病临床试验207项，其中预注册182项；临床试验注册单位分布在全国23个省级行政区，101家临床注册机构。分布最多的3个地区为北京市、上海市、四川省；经费来源排名前3位为地方财政（75项，36.23%）、国家财政（42项，20.30%）、医院资助（26项12.56%）；研究类型以干预性研究为主（190项，91.79%），仅47项研究采用盲法；纳入研究样本量集中在100～500例，共计104项。结论 我国中医药防治糖尿病临床试验注册数量总体呈上升趋势，研究者临床注册意识显著提高，但试验设计及规范性欠佳，且试验注册存在明显地域分布不均衡，倡导研究者加强临床试验注册规范化，建议管理部门建立更完善的注册审核制度，以期进一步发挥中医药防治糖尿病的优势。
2023年01期 v.30;No.342 61-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 1384K] - 史卜文;吕健;谢雁鸣;黎元元;
目的 系统评价肺力咳合剂联合常规西药治疗小儿支气管炎的有效性与安全性。方法 计算机检索中国知识资源总库（CNKI）、万方数据知识服务平台（万方数据）、中文科技期刊数据库（维普网）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science建库至2021年4月相关文献。根据纳入和排除标准进行文献筛选，根据Cochrane Handbook 5.1评价标准，采用RevMan5.4进行Meta分析。结果 共纳入研究24项，涉及患儿2 647例。Meta分析结果显示：肺力咳合剂联合西药常规治疗小儿支气管炎不同用药疗程的咳嗽消失时间（MD=-2.18,95%CI[-2.49,-1.86],P<0.000 01;MD=-1.23,95%CI[-1.49,-0.96],P<0.000 01;MD=-1.90,95%CI[-2.25,-1.55],P<0.000 01）、退热时间（MD=-1.51,95%CI[-1.69,-1.32],P<0.000 01;MD=-1.10,95%CI[-1.73,-0.48],P<0.000 01）、肺啰音消失时间（MD=-1.93,95%CI[-2.51,-1.35],P<0.000 01;MD=-1.78,95%CI[-2.26,-1.29],P<0.000 01）皆优于西药常规治疗，不良反应发生率（RR=0.90,95%CI[0.62,1.31],P=0.58）差异无统计学意义。结论 当前证据显示，肺力咳合剂联合常规西药对小儿支气管炎有较好的疗效，且无严重不良反应。但由于研究数量和质量限制，存在一定的发表偏倚，有待大样本、多中心、高质量和严格设计的随机对照试验验证其疗效。
2023年01期 v.30;No.342 67-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 1878K] - 任威铭;战丽彬;
目的 通过研究文献中2型糖尿病节律相关指标，探讨2型糖尿病昼夜节律-自主神经功能紊乱与2型糖尿病阴虚证的内在联系。方法 检索PubMed、MEDLINE、中国知识资源总库（CNKI）、中文科技期刊数据库（维普网）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中国生物医学文献数据库（CBM）建库至2021年3月31日有关2型糖尿病与生物节律文献，提取相关指标。运用Excel15.19.1、R Studio 3.5.1和SPSS25.0软件进行频数统计、相关性分析和因子分析，找出指标间隐含关系，及不同指标组合与2型糖尿病节律紊乱的关系。结果 纳入文献146篇，其中英文文献94篇，中文文献52篇。频次统计显示，24 h动态血压、糖化血红蛋白、空腹血糖、昼夜血压等指标与2型糖尿病生物节律有关；相关性分析显示，血糖节律中空腹血糖与血压呈负相关，与餐后血糖、糖化血红蛋白等呈正相关；体温节律与心率呈正相关；血压节律与内皮功能、肾功能等损伤呈正相关；睡眠节律与氧化应激呈正相关。因子分析将指标分为11类与自主神经功能紊乱密切相关的因子，自主神经功能紊乱可导致血糖、血压、体温、心率、汗出等异常，与2型糖尿病阴虚证症状表现一致。结论 自主神经功能紊乱可能是导致2型糖尿病节律紊乱及2型糖尿病阴虚证症状呈时间相关性的潜在原因之一。
2023年01期 v.30;No.342 75-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 1447K]
- 牟珍妮;申思楠;唐丽;刘莹蝶;周紫薇;雷磊;
目的 观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响，基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法 制备寿胎丸含药血清及空白血清，体外培养HTR-8/Svneo细胞，将细胞分为对照组和寿胎丸低、中、高剂量组，分别用空白血清及2.5%、5%、10%含药血清处理细胞，CCK8法检测细胞存活率，划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测HTR-8/Svneo细胞JAK1/STAT3通路相关蛋白及增殖相关蛋白Ki67、血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）-2、基质金属蛋白酶（MMP）-9、微染色体维持蛋白2(MCM2)、增殖核抗原（PCNA）表达，RT-PCR检测Ki67、PCNA mRNA表达。结果 与对照组比较，寿胎丸低、中、高剂量组细胞存活率显著升高，且作用36 h细胞存活率最高（P<0.05,P<0.01），寿胎丸中、高剂量组细胞划痕愈合率显著升高（P<0.05,P<0.01），寿胎丸低、中、高剂量组细胞迁移率及侵袭率显著升高（P<0.01），寿胎丸高剂量组细胞p-JAK1、p-STAT3蛋白表达显著升高（P<0.05），寿胎丸中、高剂量组细胞Ki67、VEGFR-2、MMP-9、MCM2、PCNA蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01），寿胎丸低、中、高剂量组细胞Ki67、PCNA mRNA表达显著升高（P<0.05,P<0.01），以寿胎丸高剂量组作用最显著（P<0.05,P<0.01）。结论 寿胎丸含药血清能提高HTR-8/Svneo细胞增殖、侵袭和迁移能力，其机制可能与激活JAK1/STAT3信号通路有关。
2023年01期 v.30;No.342 84-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 1859K] - 沈书扬;高阳;王传旭;傅慧婷;
目的 基于肠道EGFR-MUC2信号通路研究泽漆化痰方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道黏液高分泌大鼠的影响及作用机制。方法 将48只大鼠随机分为空白组、模型组、AG1478组和泽漆化痰方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其余各组制备COPD气道黏液高分泌大鼠模型，造模第14日开始，泽漆化痰方低、中、高剂量组予泽漆化痰方汤剂灌胃，AG1478组予AG1478灌胃，空白组和模型组灌胃生理盐水2 mL，连续14 d。PAS染色观察大鼠气道杯状细胞增生情况；ELISA检测肠黏液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-13、IL-10含量；Western blot检测结肠组织表皮生长因子受体（EGFR）、p-EGFR、黏蛋白（MUC）2蛋白表达；免疫荧光检测结肠组织p-EGFR、MUC2表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠气道杯状细胞增生，肠黏液TNF-α、IL-13含量增加，IL-10含量减少，结肠组织p-EGFR、MUC2蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，泽漆化痰方各剂量组大鼠气道杯状细胞增生减少，肠黏液TNF-α、IL-13含量减少，IL-10含量增加，结肠组织p-EGFR、MUC2蛋白表达降低，其中以泽漆化痰方高剂量组效果最显著（P<0.05）。结论 泽漆化痰方可抑制COPD大鼠气道黏液分泌，其机制与减少肠道炎症因子TNF-α、IL-13分泌，促进IL-10分泌，抑制肠道EGFR-MUC2信号通路有关。
2023年01期 v.30;No.342 91-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 4528K] - 刘检;蔺晓源;赵洪庆;杨蕙;周梓洋;刘平安;王宇红;
目的 基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症（RAD）的作用机制。方法 诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系，将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解郁方组，分别予相应处理。采用细胞成像分析系统观察滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元形态变化；ELISA检测滑膜细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、类风湿因子（RF）、趋化因子Fractalkine(FKN)含量；电阻仪测量跨内皮细胞电阻（TEER）；免疫荧光染色检测脑微血管内皮细胞闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白1(ZO-1)，小胶质细胞趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)、腺苷A2A受体（A_(2A)R），海马神经元谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白表达；尼氏染色观察海马神经元突触可塑性变化。结果 与正常组比较，模型组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元明显损伤；滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显增加（P<0.01,P<0.05）；脑微血管内皮细胞TEER明显减少（P<0.01）,Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低（P<0.01）；小胶质细胞CX3CR1、A_(2A)R蛋白表达明显升高（P<0.01）；海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01），尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少，海马神经元网络明显断裂。与模型组比较，壮骨止痛解郁方组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元损伤均有所减轻；滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显减少（P<0.01,P<0.05）；脑微血管内皮细胞TEER明显增加（P<0.01）,Occludin、ZO-1蛋白表达明显升高（P<0.01）；小胶质细胞CX3CR1、A_(2A)R蛋白表达明显降低（P<0.01,P<0.05）；海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显降低（P<0.01），海马神经元尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少且神经网络断裂情况明显改善。结论 壮骨止痛解郁方对体外模拟的RAD具有保护作用，其机制与保护脑微血管屏障、抑制小胶质细胞激活、减轻FKN/CX3CR1信号通路介导的突触可塑性损伤有关。
2023年01期 v.30;No.342 96-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 2007K] - 王新婷;鲁成;宋磊;钟逸航;刘永明;
目的 基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨AACO方防治慢性心力衰竭（CHF）心肌纤维化的可能作用机制。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、AACO方组和卡维地洛组，每组10只。采用主动脉弓缩窄术建立CHF小鼠模型，分别予相应药物灌胃，假手术组和模型组予等量双蒸水灌胃，连续8周。超声心动图检测小鼠心脏功能；HE染色观察心脏病理变化；Masson染色和苦味酸天狼猩红染色检测心脏组织胶原容积分数（CVF）和纤维化程度；免疫荧光染色检测心脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）表达；RT-qPCR检测心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA表达；Western blot检测心尖组织α-SMA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组小鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）显著减少，左室舒张末期内径（LVIDd）显著增加（P<0.01），心肌细胞排列紊乱，心肌间质疏松，心脏组织CVF、纤维化面积比显著增加（P<0.01），心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA及TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著升高（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，AACO方组小鼠LVEF、FS显著增加，LVIDd显著减少（P<0.01），心肌细胞排列较为规则，心脏组织CVF、纤维化面积比显著减少（P<0.05,P<0.01），心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA及TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 AACO方可显著抑制CHF模型小鼠心肌纤维化，其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。
2023年01期 v.30;No.342 103-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 3785K] - 方佳钰;黄红叶;王晓华;陈水金;江煜;陈乐春;张幻真;陈进城;林志刚;
目的 观察腹部推拿对溃疡性结肠炎大鼠肠道炎症及脊髓背角蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响，探讨腹部推拿治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、推拿组和美沙拉嗪组，除正常组外，其余组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7 d制备溃疡性结肠炎大鼠模型。推拿组造模第2日开始腹部推拿干预，每日1次，每次10 min；美沙拉嗪组予0.035 g/mL美沙拉嗪药液灌胃，每日1次，连续15 d。观察大鼠一般状况，进行疾病活动指数（DAI）评分，HE染色观察结肠组织病理变化，Western blot检测脊髓背角AKT、p-AKT表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠倦怠少动，皮毛黯淡干枯，形体瘦削，可见脓血便，第6日起DAI评分明显升高（P<0.01），结肠上皮细胞破损，黏膜充血、水肿，腺体破坏，杯状细胞减少，有大量炎症细胞浸润，脊髓背角p-AKT蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，推拿组和美沙拉嗪组大鼠皮毛光泽恢复，无脓血便，第9日起DAI评分明显降低（P<0.05），结肠组织病理损伤有不同程度改善，充血、水肿明显减轻，腺体、杯状细胞增多，炎性细胞浸润明显减少，脊髓背角p-AKT蛋白表达明显降低（P<0.05）。各组大鼠脊髓背角AKT蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 腹部推拿能有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症状态，其机制可能与抑制脊髓背角p-AKT表达有关。
2023年01期 v.30;No.342 109-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 1549K] - 郭倩;李雅琪;万生芳;魏昭晖;杨蕤;李荣科;张磊;舒畅;李亚玲;杨雅丽;
目的 研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠氧化应激的影响，探讨其改善DGP的作用机制。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分空白组12只和造模组60只，造模组采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和红芪多糖高、中、低剂量组，阳性药组予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/kg灌胃，红芪多糖高、中、低剂量组予红芪多糖溶液200、100、50 mg/kg灌胃，空白组和模型组予等体积纯净水灌胃，每日1次，连续8周。观察大鼠一般状况，测定胃排空及小肠推进率；ELISA检测血清活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）含量；HE染色观察小肠组织病理变化；qRT-PCR检测小肠组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1(HO-1)和硫氧还蛋白（Trx）mRNA表达；Western blot检测小肠组织谷胱甘肽转移酶（GST）和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠一般状况较差，随机血糖显著升高（P<0.01），体质量、胃排空率、小肠推进率均显著降低（P<0.01），血清ROS、MDA、8-OHdG含量显著增加（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著减少（P<0.01）；小肠组织腺体结构破坏，黏膜消失，有大量炎性细胞浸润，小肠组织Keap1 mRNA表达显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx mRNA及GST、NQO1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠一般状况好转，随机血糖显著降低（P<0.01），红芪多糖高剂量组和阳性药组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率显著升高（P<0.01），血清ROS、MDA、8-OHdG含量显著减少（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著增加（P<0.05,P<0.01）；小肠黏膜损伤程度明显减轻，腺体结构逐渐完整，小肠组织Keap1 mRNA表达显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx mRNA及GST、NQO1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 红芪多糖可通过控制血糖，促进胃排空，改善氧化应激反应及修复小肠黏膜损伤，发挥改善DGP作用。
2023年01期 v.30;No.342 114-120页 [查看摘要][在线阅读][下载 1975K] - 高薇;王佳勇;
目的 观察柴胡皂苷A与顺铂联用对非小细胞肺癌A549细胞的影响，并探讨其相关作用机制。方法 将A549细胞分为对照组、顺铂组、柴胡皂苷A组及联用组（顺铂+柴胡皂苷A），分别加入相应药物培养24 h,CCK8法检测细胞存活率，克隆形成实验检测细胞增殖，C11-BODIPY荧光探针检测细胞脂质过氧化水平，FeRhonox-1荧光探针检测Fe~(2+)含量，谷胱甘肽（GSH）和乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒分别检测细胞GSH和上清液LDH含量，RT-PCR和Western blot检测细胞溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白（Transferrin）、溶质载体家族40成员1(SLC40A1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶（HO-1）mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较，柴胡皂苷A组和联用组细胞存活率显著降低，克隆数目显著减少（P<0.05,P<0.01），细胞内脂质过氧化水平和Fe~(2+)含量显著升高（P<0.01），细胞内GSH含量显著减少（P<0.05），细胞上清液LDH含量显著增加（P<0.01）,SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01），联用组细胞Transferrin mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），顺铂组细胞SLC40A1 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）；与顺铂组比较，联用组细胞存活率显著降低，克隆数目显著减少（P<0.01），细胞内脂质过氧化水平和Fe~(2+)含量显著升高（P<0.05,P<0.01），细胞内GSH含量显著减少（P<0.01），细胞上清液LDH含量显著增加（P<0.01）,SLC7A11、GPX4、SLC40A1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）,Transferrin mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 柴胡皂苷A与顺铂联用能诱导肺癌A549细胞铁死亡，其机制与提高细胞内脂质过氧化水平及Fe~(2+)浓度，降低GSH含量及SLC7A11、GPX4、SLC40A1表达，上调Transferrin表达，抑制Nrf2/HO-1通路有关。
2023年01期 v.30;No.342 121-127页 [查看摘要][在线阅读][下载 1885K]