- 周凌风;李盈盈;唐丹丽;张华敏;李想;
目的 采用网络药理学和动物实验探究痰瘀同治优化方治疗动脉粥样硬化（AS）的药效物质基础和作用机制。方法 采用UPLC-Q-TRAP-MS/MS鉴定痰瘀同治优化方入血成分并进行网络药理学分析，筛选重要成分及其治疗AS的核心靶点，进行分子对接。构建AS模型小鼠并予痰瘀同治优化方干预，HE染色和油红O染色观察主动脉组织形态，全自动血生化仪检测血脂水平，ELISA检测血清炎症因子含量，RT-qPCR检测主动脉核心靶点m RNA表达。结果 鉴定并预测出痰瘀同治优化方30个入血成分可能通过调节IL6、TNF、IL1B、AKT1、NFKB1等核心靶点，调控TNF信号通路、Toll样受体信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥治疗AS作用。动物实验显示，痰瘀同治优化方可减少AS模型小鼠主动脉斑块和炎性细胞浸润，减轻脂质沉积和血管狭窄，改善血脂水平，显著降低血清TNF-α、IL-1β含量及主动脉TNF-α、IL-6、AKT1、NF-κB mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治优化方可能通过作用于IL6、TNF、IL1B等核心靶点调控TNF、Toll样受体等信号通路，抑制炎症反应，从而治疗AS。
2025年12期 v.32;No.377 30-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 1484K] - 张金雪;刘俊宏;苏李宁;赖学倩;王丹;陈佳乐;陈雅洁;李红梅;李亚静;
目的 采用网络药理学探讨疏肝止泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制，并进行体内实验验证。方法 利用TCMSP数据库筛选疏肝止泻方药物活性成分及潜在靶点，通过GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库检索IBS-D靶点，将药物与疾病靶点取交集，利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络，并进行GO和KEGG通路富集分析，以识别疏肝止泻方治疗IBS-D的关键信号通路。采用饥饱失常、束缚夹尾应激合并肠道灌注乙酸方法制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型，并予疏肝止泻方低、中、高剂量干预14 d,ELISA检测大鼠血清二胺氧化酶（DAO）、白细胞介素（IL）-8、IL-18含量，Western blot、RT-qPCR分别检测结肠组织相关靶点蛋白及mRNA表达。结果 共获得疏肝止泻方药物活性成分26个、靶点553个，IBS-D疾病靶点1 930个，得到药物与疾病交集靶点184个，可能通过NF-κB、AGE-RAGE、Th17细胞分化等信号通路发挥治疗作用。动物实验结果表明，疏肝止泻方可有效减少模型大鼠排便次数，减少粪便含水量，抑制炎症因子释放，显著降低结肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达（P<0.01），升高AQP3、AQP8、Occludin蛋白表达（P<0.01,P<0.05）。结论 疏肝止泻方可通过多途径、多靶点发挥治疗IBS-D作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路及参与屏障修复有关。
2025年12期 v.32;No.377 39-45页 [查看摘要][在线阅读][下载 1255K] - 李晨;胡新宁;张欣欣;罗琳琳;郭会军;张治成;许前磊;
目的 运用数据挖掘技术探析针灸治疗鼻窦炎的选穴规律。方法 检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普资讯中文期刊服务平台、中国生物医学文献数据库2000年1月1日-2024年12月20日收录的针灸治疗鼻窦炎相关文献，对处方腧穴使用频次、归经、部位分布等进行描述性分析，采用SPSS Modeler 18.0、Cytoscape3.10.3、Origin Pro软件对腧穴进行关联规则分析、共现网络分析及系统聚类分析。结果 共纳入文献69篇，提取腧穴处方114首，涉及腧穴65个；高频腧穴为迎香、印堂、合谷等；常用经脉为手阳明大肠经、督脉、足少阳胆经、足太阳膀胱经；选穴多集中在头项部、下肢部及上肢部；特定穴中使用频次较高的为交会穴、五输穴及原穴；合谷-迎香、合谷-印堂-迎香、风池-迎香为关联度较高的腧穴组合；前22位高频腧穴可分为5个聚类。结论 针灸治疗鼻窦炎发挥疏风通窍、泄热化浊、祛邪止痛、补虚散寒、调和气血之功，腧穴配伍具有近端为主、远近结合、辨证选穴、善通阳气等特点，核心组穴为迎香-印堂-合谷-风池。
2025年12期 v.32;No.377 46-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 1218K] - 高梓博;陈凯;林方政;李永津;林定坤;
目的 分析中医药治疗颈椎病临床试验注册现状及趋势，为相关试验提供参考。方法 检索中国临床试验注册中心（ChiCTR）、国际传统医学临床试验注册平台（ITMCTR）和美国临床试验注册中心（ClinicalTrials.gov）建库至2024年12月31日注册的中医药治疗颈椎病临床试验，对纳入试验的注册特征信息进行分析。结果 纳入168项注册试验，涉及32 665例受试者。颈椎病中医药临床试验注册数量总体呈上升趋势；研究实施平均周期为（20.1±10.7）个月；研究主办单位所在地区以上海、北京、广东为主；经费资助多来源于政府财政及院校经费；共133项研究经伦理审查；主要研究类型为干预性研究，主要研究设计为随机平行对照研究；干预措施主要为针刺、手法、中药；主要结局指标为量表评分；17项研究的数据共享及管理计划符合要求。结论 中医药治疗颈椎病临床试验注册数量总体呈增加趋势，涉及颈椎病多种亚型及多样化干预措施，但研究存在明显地域差异，方法学质量及数据共享方面尚待完善。
2025年12期 v.32;No.377 53-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 1179K] - 李开楊;杨梅;黄敬;陈亮;赵琦;
目的 分析针灸防治便秘临床试验注册现状，为该领域临床研究提供参考。方法 检索中国临床试验注册中心（ChiCTR）和美国临床试验注册平台（ClinicalTrials.gov）建库至2024年9月20日注册的针灸防治便秘临床试验，分析纳入研究注册时间、地区及机构、经费来源、研究类型、随机方法及盲法、干预措施、样本量、结局指标等情况。结果 纳入73项临床试验，主要来自中国（62项）、美国（3项）、巴基斯坦（2项）、埃及（2项）；我国注册项目涉及16个省级行政区，包括北京（11项）、上海（7项）、四川（7项）和山东（7项）等；研究类型主要为干预性研究（69项），多为随机平行对照试验（42项），44项临床试验采用盲法；研究以单中心为主，招募样本总量为9 175，涉及多种针灸干预措施。结论 针灸防治便秘注册临床试验呈逐年递增趋势且干预方法多样，但总体注册数量较少，存在注册地区不均衡、注册信息填写欠规范等问题，研究质量待提高。
2025年12期 v.32;No.377 60-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 1133K] - 张月莹;漆仲文;惠稼祺;李彤;邹文心;徐凤芹;
目的 基于文献分析老年冠心病中医证候地域分布特征，总结不同地域老年冠心病患者中医证候特点，为老年冠心病中医证候规范化研究及辨证治疗提供循证数据。方法 检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（Wanfang Data）、中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）及PubMed建库至2024年12月31日的老年冠心病中医证候研究相关文献，规范证候名称，对老年冠心病常见中医证型、证型频数及地域分布进行统计分析。结果 纳入文献40篇，总病例数6 447例，男女比例为1.1∶1。老年冠心病合并病占比最高的前5位是高血压病（1 308例，24.11%）、2型糖尿病（1 022例，18.84%）、呼吸系统疾病（787例，14.51%）、心力衰竭（517例，9.53%）和高脂血症（348例，6.41%）。老年冠心病患者中医证候排名前5位是气虚血瘀证（779例，12.08%）、气阴两虚证（692例，10.73%）、痰瘀互结证（367例，5.69%）、心血瘀阻证（363例，5.63%）、气滞血瘀证（343例，5.32%）。中医证候地域分布特征是东北地区以气虚血瘀证、痰瘀互结证为主，华北地区以气虚血瘀证、气阴两虚证为主，华东地区以气虚血瘀证、痰浊内阻证为主，华中地区以气阴两虚证、心血瘀阻证为主，华南地区以气虚血瘀证、痰瘀互结证为主，西南地区以痰浊痹阻证、气阴两虚证为主，西北地区以瘀阻心脉证、气阴两虚证为主。整体趋势表现为北方证候数量多于南方，东中西部依次递减。阴虚证分布特征表现为西南地区占比最高（23.33%），华东地区占比最低（10.93%）；阳虚证分布特征表现为西南地区占比最高（13.30%），华中地区占比最低（3.32%）；气虚血瘀证分布特征表现为东北地区占比最高（32.89%），西北地区占比最低（7.24%）；气阴两虚证分布特征表现为西南地区占比最高（23.33%），华东地区占比最低（7.22%）；痰瘀互结证分布特征表现为东北地区占比最高（25.67%），华东地区占比最低（1.69%）。总体以虚、瘀、痰为主要证候因素。结论 老年冠心病主要证候表现为虚实夹杂，气虚血瘀证是老年冠心病常见的证候类型，且主要分布在东北地区，中医证候分布具有地域特征性。
2025年12期 v.32;No.377 66-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1388K]
- 刘鑫;王凤云;吕咪;谢璟仪;车慧;
目的 探讨健脾清化颗粒治疗胃食管反流病（GERD）脾虚湿热证的可能作用机制。方法 50只SPF级雄性SD大鼠随机取6只为假手术组，另外44只采用改良食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+内外因湿热干预建立GERD脾虚湿热证模型。将成模大鼠随机分成模型组、奥美拉唑组、色苷酸钠组和健脾清化颗粒低、中、高剂量组，每组6只，各组分别予相应措施干预。观察大鼠食管组织形态，ELISA测定血清、食管黏膜组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-10含量，Western blot检测食管黏膜组织核因子-κB(NF-κB) p65、肥大细胞类胰蛋白酶（MCT）、蛋白激酶受体2(PAR2)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)蛋白表达，RT-qPCR检测食管黏膜组织MCT、PAR2、TLR4、TRAF6 mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠食管黏膜上皮增厚，基底细胞增生，细胞间隙增宽，组织水肿，存在炎性细胞浸润；血清及食管黏膜组织IL-1β、TNF-α、 IL-6含量明显升高，IL-10含量明显降低（P<0.01）；食管黏膜组织NF-κB p65、 MCT、 PAR2、TLR4、TRAF6、TAK1蛋白表达明显升高（P<0.01）,MCT、PAR2、TLR4、TRAF6 mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠食管黏膜损伤情况不同程度减轻；血清及食管黏膜组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量升高，IL-10含量降低，食管黏膜组织NF-κB p65、MCT、PAR2、TLR4、TRAF6、TAK1蛋白表达有所降低，MCT、PAR2、TLR4、TRAF6 mRNA表达有所降低，其中健脾清化颗粒高剂量组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 健脾清化颗粒能减轻GERD脾虚湿热证大鼠食管黏膜损伤，减轻食管组织炎症反应，其机制可能与抑制脂多糖诱导的TLR4/NF-κB通路活化有关。
2025年12期 v.32;No.377 74-81页 [查看摘要][在线阅读][下载 1252K] - 周颖丽;罗茜;尹紫薇;郑惠珍;魏佳明;王子焱;刘承鑫;李雅;郭志华;
目的 观察益心泰对心力衰竭大鼠脂代谢及肉毒碱脂酰转移酶1(CPT-1)、CD36蛋白表达的影响，探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法 120只SD大鼠选取106只通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死诱导的心力衰竭模型，14只作为假手术组。将造模成功的大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组和益心泰低、中、高剂量组，每组14只，给药组分别予相应药物灌胃，每日1次，连续4周。彩超检测大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）,ELISA检测血清心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、L-乳酸（LA）、游离脂肪酸（FFA）含量，全自动生化分析仪检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）含量，HE、Masson染色观察心肌组织形态，Western blot检测心肌组织CPT-1、CD36蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS降低（P<0.05）,LVIDs、LVIDd升高（P<0.05）；血清ANP、BNP、LA、FFA、TG、TC、LDL含量升高（P<0.05）,HDL含量降低（P<0.05）；心肌组织水肿，心肌纤维排列不整齐，炎性细胞浸润增加，胶原纤维沉积增多；心肌组织CPT-1、CD36蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，益心泰各剂量组和曲美他嗪组大鼠LVEF、LVFS升高（P<0.05）,LVIds、LVIDd降低（P<0.05）；益心泰中、高剂量组及曲美他嗪组大鼠血清ANP、BNP、LA、FFA、TC、TC、LDL含量降低（P<0.05）,HDL含量升高（P<0.05）；心肌组织水肿改善，炎性细胞浸润减轻，胶原纤维沉积减少；心肌组织CPT-1、CD36蛋白表达升高（P<0.05）。结论 益心泰可能通过增加心肌组织CPT-1、CD36蛋白表达，促进脂肪酸β氧化，从而改善心肌能量代谢，治疗心力衰竭。
2025年12期 v.32;No.377 82-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 1355K] - 王诗怡;孙贵炎;张晖;杨宇峰;石岩;
目的 观察益糖康对db/db小鼠肾脏异位脂质沉积及PPAR-α/PGC-1α信号通路的影响，探讨其改善肾脏损伤的作用机制。方法 采用随机数字表法将30只db/db小鼠分为模型组、益糖康组和氯沙坦钾组（每组10只），并设10只db/m小鼠为空白组，分别予相应干预8周。检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白含量，HE、PAS、Masson染色观察肾组织形态及损伤程度，油红O染色观察小鼠肾脏脂质沉积情况，透射电镜观察足细胞超微结构，免疫荧光染色检测肾组织肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达，实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)m RNA表达，Western blot检测PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量、FBG显著升高（P<0.05）,SCr、BUN、24 h尿蛋白含量显著增加（P<0.05）；肾小球肥大，系膜细胞与基质增生，基底膜增厚，肾间质胶原纤维异常沉积，肾组织脂质沉积程度增加，足细胞足突广泛融合，足突密度显著降低（P<0.05），线粒体外膜边界模糊，形态肿胀，内嵴模糊不清；肾组织PPAR-α、PGC-1α mRNA表达显著降低（P<0.05）,PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达显著降低（P<0.05）。与模型组比较，益糖康组小鼠体质量和FBG显著降低（P<0.05），氯沙坦钾组上述指标差异无统计学意义（P>0.05）；益糖康组和氯沙坦钾组SCr、BUN、24 h尿蛋白含量显著降低（P<0.05）；肾组织病理损伤减轻、脂质沉积减少，足细胞超微结构改善，足突密度显著升高（P<0.05）；肾组织PPAR-α、PGC-1α mRNA表达升高，PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 益糖康能有效改善糖尿病肾病小鼠肾脏损伤，其机制可能与激活PPAR-α/PGC-1α信号通路，减少肾脏脂质沉积和线粒体生物发生有关。
2025年12期 v.32;No.377 89-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 1796K] - 王子彬;范郁山;吴宇;许慧;张芳之;贺煜俊;
目的 探讨壮医药线点灸调控p38MAPK信号通路对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃平滑肌Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法 60只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（50只），造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建DGP模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、预防+治疗组、预防组、治疗组，每组10只。西药组第10周起予枸橼酸莫沙必利灌胃3周，预防+治疗组第7周起予药线点灸（“中脘”、双侧“内关”“足三里”）干预6周，预防组第7周起予药线点灸干预3周，治疗组第10周起予药线点灸干预3周，每穴3壮，每日1次，空白组和模型组仅抓取固定。检测大鼠随机血糖、体质量，计算胃排空率、小肠推进率，HE染色观察胃平滑肌组织形态，TUNEL染色检测胃平滑肌组织细胞凋亡情况，ELISA检测胃平滑肌组织胱天蛋白酶（Caspase）-3、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量，免疫组化检测胃平滑肌组织连接蛋白43(Cx43)、c-kit阳性表达，Western blot检测胃平滑肌组织p38MAPK、p-p38MAPK、BAX、Bcl-2蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠随机血糖明显升高（P<0.01），体质量、胃排空率、小肠推进率明显降低（P<0.01），胃组织血管不清晰，表面欠光滑，黏膜褶皱较少，胃平滑肌细胞排列混乱，核膜不清晰，细胞间有空泡样改变，细胞凋亡率明显升高（P<0.01），胃平滑肌组织Caspase-3、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及p38MAPK、p-p38MAPK、BAX蛋白表达明显升高（P<0.01）,Cx43、c-kit阳性表达及Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/BAX比值明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各干预组大鼠随机血糖降低，体质量、胃排空率、小肠推进率升高（P<0.01），胃组织血管较清晰，胃内表面较光滑，黏膜褶皱欠丰富，未见溃疡，胃平滑肌细胞形状较完整，核膜较清晰，肌细胞排列较规律，细胞凋亡率明显降低（P<0.01），胃平滑肌组织Caspase-3、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及p38MAPK、p-p38MAPK、BAX蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,Cx43、c-kit阳性表达及Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/BAX比值升高（P<0.05,P<0.01）。预防+治疗组大鼠整体效果优于西药组、预防组和治疗组（P<0.05,P<0.01）。结论 壮医药线点灸可能通过抑制p38MAPK信号通路，降低DGP大鼠胃组织炎症反应及ICC凋亡，从而改善DGP胃动力障碍，且早期干预效果更显著。
2025年12期 v.32;No.377 97-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 1764K] - 张新宇;马贤德;樊程程;王奡;徐畅;王哲;张威;
目的 观察眼针干预对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠大脑皮质核苷酸结合寡聚化结构域受体1(NOD1)及其介导的RIP2/NF-κB信号通路相关蛋白和自噬相关蛋白表达的影响，探究眼针缓解CIRI的可能机制。方法 将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组12只、假手术组12只、造模组36只，采用改良线栓法建立CIRI模型，将造模组随机分为模型组、眼针组、穴区外组，每组12只。采用Longa评分法评价大鼠神经功能缺损情况，TTC染色观察大鼠脑梗死情况，HE染色观察缺血区脑组织形态，电镜观察缺血区脑组织自噬小体形成情况，RT-qPCR检测缺血区大脑皮质NOD1、受体相互作用蛋白2(RIP2)、核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达，Western blot检测缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65及自噬相关蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.01），脑梗死体积显著增加（P<0.01），缺血区脑组织可见典型筛网状梗死灶和多个自噬小体，缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达显著升高（P<0.01）,NOD1、RIP2、p-NF-κB p65、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5蛋白表达显著升高（P<0.01）,p62蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，眼针组大鼠神经功能缺损评分显著降低（P<0.01），脑梗死体积显著缩小（P<0.01），缺血区脑组织筛网状梗死灶面积明显减小，自噬小体数量减少，缺血区大脑皮质NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA表达显著降低（P<0.01）,NOD1、RIP2、p-NF-κB p65、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5蛋白表达显著降低（P<0.01）,p62蛋白表达显著升高（P<0.01）。穴区外组各指标差异无统计学意义。结论 眼针可减轻CIRI大鼠神经元损伤，其作用机制可能与抑制NOD1介导的RIP2/NF-κB信号通路激活，进而减轻神经元自噬有关。
2025年12期 v.32;No.377 106-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 1325K] - 韩欣雨;程红;余欣慧;韩萌;
目的 基于AMPK/ULK1/Beclin1通路观察补肾安胎合剂对复发性流产（RSA）小鼠母胎界面血管重铸的影响。方法 将CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠按2∶1比例合笼饲养建立正常妊娠小鼠（正常组），CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠合笼饲养建立RSA小鼠模型，将RSA小鼠随机分为模型组、自噬激动剂组和中药高、中、低剂量组，每组10只。自妊娠第1日起，中药高、中、低剂量组分别予补肾安胎合剂35.1、11.7、3.9 g/kg灌胃，正常组、模型组及自噬激动剂组灌胃等量生理盐水，连续15 d。观察胚胎发育情况，计算胚胎丢失率；HE染色观察蜕膜组织形态，ELISA检测蜕膜组织血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）含量，Western blot检测蜕膜组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin1、LC3B表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠胚胎丢失率明显上升（P<0.01），蜕膜组织细胞排列无序，间质水肿，细胞核消失，有大量炎性细胞浸润，血管数量减少，蜕膜组织VEGF、VE-cadherin含量明显降低（P<0.01）,AMPK、ULK1、Beclin1、LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白表达明显下降（P<0.01）；与模型组比较，中药各剂量组和自噬激动剂组小鼠胚胎丢失率明显降低（P<0.05），蜕膜组织细胞排列整齐，间质水肿减轻，细胞核增多，炎性细胞浸润减少，血管数量增多，中药高、中剂量组和自噬激动剂组蜕膜组织VEGF、VE-cadherin含量明显升高（P<0.05）,AMPK、ULK1、Beclin1、LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白表达明显升高（P<0.01）。结论 补肾安胎合剂可能通过激活AMPK/ULK1/Beclin1通路促进母胎界面血管重铸，提高RSA小鼠妊娠存活率，发挥治疗RSA作用。
2025年12期 v.32;No.377 113-119页 [查看摘要][在线阅读][下载 1326K] - 李彩章;耿会婷;田雄雄;王少兰;于远望;
目的 研究苓桂术甘汤对糖尿病大鼠心肌损伤的作用及其分子机制。方法 通过高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病心肌损伤大鼠模型，将成模大鼠分为模型组、辛伐他汀组（5 mg/kg）和苓桂术甘汤低、高剂量组（3.75、7.5 g/kg），另设正常大鼠为空白组，各给药组分别予相应药物干预，血糖仪检测大鼠空腹血糖和随机血糖，测定大鼠左室射血分数（LVEF），生化试剂盒测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量，HE和Masson染色观察心肌组织形态及纤维化情况，免疫组化检测程序性细胞死亡因子4(PDCD4)阳性表达，RT-qPCR检测miR-21、PDCD4、磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）、p53 mRNA表达，Western blot检测PDCD4、PTEN、p53蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠不同时点空腹血糖、随机血糖明显升高（P<0.05,P<0.01）,LVEF明显降低（P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、cTnI、CK-MB含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,SOD含量明显降低（P<0.05）；心肌组织炎性细胞浸润和纤维化损伤明显加重（P<0.01），心肌组织miR-21表达明显降低，PDCD4、PTEN、p53 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，辛伐他汀组和苓桂术甘汤高剂量大鼠空腹血糖明显降低（P<0.05）,LVEF明显升高（P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、cTnI、CK-MB含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,SOD含量明显升高（P<0.05,P<0.01）；心肌组织炎性细胞浸润和纤维化损伤显著改善（P<0.01），心肌组织miR-21表达明显升高，PDCD4、PTEN、p53 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 苓桂术甘汤可能通过上调miR-21表达靶向抑制PDCD4、PTEN、p53表达，从而减轻糖尿病大鼠心肌损伤。
2025年12期 v.32;No.377 120-127页 [查看摘要][在线阅读][下载 1440K]