- 余欢;郭文媛;邓羿駃;李鑫;王孟清;帅云飞;
目的 基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，通过网络药理学探讨温和汤治疗热性惊厥（FS）的作用机制，并进行实验验证。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM、PubChem数据库及SwissADME平台检索并筛选温和汤活性成分及其作用靶点，通过GenCards、OMIM、DisGeNET数据库查找FS疾病靶点，将药物与疾病交集靶点及其对应的活性成分导入Cytoscape3.7.2软件构建中药-活性成分-靶点网络，将交集靶点提交至STRING数据库构建蛋白相互作用网络，将交集靶点导入Metascape数据库进行GO和KEGG通路富集分析。建立FS大鼠模型，并予4.05、8.1、16.2 g/kg温和汤灌胃，连续21 d，将大鼠置于（45±0.5）℃恒温水浴箱中诱导惊厥发作，记录大鼠惊厥潜伏时间、惊厥持续时间，观察大鼠行为学表现，HE、Nissl染色观察大鼠海马组织形态，DHE荧光探针技术检测海马组织活性氧（ROS）含量，ELISA检测血清三磷酸腺苷（ATP）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素（IL）-1β、IL-18含量，Western blot检测海马组织NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果 网络药理学分析得到温和汤活性成分98种，相应靶点1 838个，与疾病交集靶点162个，核心成分是β-谷甾醇、槲皮素、木犀草素、反式角鲨烯、谷甾醇、皂角苷等，核心靶点有EGFR、TNF、JUN、MTOR等，主要通过参与调控炎症反应及细胞凋亡、线粒体功能与能量代谢等，介导PI3K-Akt信号通路及钙信号通路等抗炎途径发挥抗惊厥作用。实验结果表明，温和汤可延长FS模型大鼠惊厥潜伏时间，缩短惊厥持续时间，降低惊厥级别；改善海马组织病理损伤，修复受损神经元；显著降低血清ROS、Glu、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18含量，显著升高ATP、GABA含量；降低海马组织NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达。结论 温和汤可能通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路干预FS大鼠，抑制细胞焦亡以减轻神经炎症，进而影响神经递质GABA、Glu平衡，从而发挥抗FS、预防脑组织损伤的作用。
2025年07期 v.32;No.372 25-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 1336K] - 周琴宜;陶志娟;王萍;程绍民;单思;张璋;
目的 运用网络药理学技术，结合动物实验探讨二陈汤加减防治高脂血症痰湿证的作用机制。方法利用TCMSP数据库筛选二陈汤加减药物活性成分及潜在靶点，通过GeneCards、 DrugBank、DisGeNET、OMIM、TTD数据库检索高脂血症疾病靶点，将药物与疾病靶点取交集，利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络，DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，Cytoscape3.9.1软件构建成分-靶点-通路网络以分析关键通路，将药物主要活性成分与关键靶点进行分子对接。制备高脂血症痰湿证大鼠模型并予二陈汤加减干预，计算肝脏指数，检测血脂水平，HE染色观察肝组织形态，Western blot检测肝组织相关蛋白表达。结果 网络药理学分析得到二陈汤加减防治高脂血症靶点41个，包括HMGCR、SREBF1、FASN等，涉及AMPK信号通路、脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等。动物实验结果表明，二陈汤加减可有效调节模型大鼠血脂水平，减少肝脏脂肪蓄积，显著升高肝组织p-AMPK蛋白表达（P<0.05），降低HMGCR、SREBP1c、FAS蛋白表达（P<0.05）。结论 二陈汤加减可能通过激活AMPK/SREBP1c信号通路抑制胆固醇和脂肪酸的合成与吸收，从而改善高脂血症。
2025年07期 v.32;No.372 34-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 1493K] - 马兰;杨玉萍;白敏;张治宁;段永强;
目的 基于网络药理学和分子对接技术预测参芪抑瘤方治疗卵巢癌的分子机制，并进行实验验证。方法 通过TCMSP数据库检索并筛选参芪抑瘤方药物有效成分及其对应靶点，通过GeneCards数据库查找卵巢癌疾病靶点，利用STRING数据库建立药物与疾病交集靶点蛋白相互作用网络，并进行GO和KEGG通路富集分析，将关键活性成分与核心靶点进行分子对接。采用低、中、高剂量参芪抑瘤方含药血清干预卵巢癌A2780细胞，ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-17含量，TUNEL染色检测细胞凋亡，Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化T218(MDM2)、肿瘤蛋白P53(P53)蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PI3K、AKT、MDM2、P53 mRNA表达。结果 网络药理学分析表明，槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚是参芪抑瘤方治疗卵巢癌的主要活性成分，TP53、AKT1、TNF是核心靶点，分子对接结果显示，关键活性成分与核心靶点均能较好结合，KEGG通路富集分析显示，PI3K/AKT信号通路可能是参芪抑瘤方干预卵巢癌的核心通路。细胞实验结果表明，与对照组比较，参芪抑瘤方各剂量组细胞上清液TNF-α、IL-17含量降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05）,p-PI3K、p-AKT、MDM2蛋白及PI3K、AKT、MDM2、P53 mRNA表达降低（P<0.05）,P53蛋白及mRNA表达降低（P<0.05），且参芪抑瘤方干预效果具有剂量依赖性。结论 参芪抑瘤方能有效抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与抑制AKT-MDM2-P53信号通路活化，降低IL-17、TNF-α含量有关。
2025年07期 v.32;No.372 42-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 2128K] - 玛章晋;马涵博;曹凤;杨永吉;谢明朗;王朝阳;谷世喆;
目的 基于多种数据挖掘技术探讨谷世喆教授治疗腰椎间盘突出症的用药特点。方法 收集谷教授2018年1月-2024年9月北京中医药大学国医堂门诊部门诊病例及北京中医药大学名老中医传承研究一体化平台中谷教授专家门诊患者病案资料，并筛选谷教授专著《知针知药》中腰椎间盘突出症患者。采用R Studio 2024.4.3.2进行描述性分析、Apriori关联规则分析，使用SPSS Statistics 27.0进行聚类分析，使用chiplot网站完成药物性味归经可视化，采用Cytoscape3.10.2构建“高频药物关联”网络，结合中医理论进行论述，归纳总结出谷世喆教授治疗腰椎间盘突出症的用药规律及特色。结果 共收集病例63则，涉及处方194首，药物187味，提取频次前30位药物，依次为独活、桑寄生、盐杜仲、炙甘草、川芎、秦艽等。药味以甘、苦、辛最多，药性以温、平为主，归经以肝经、脾经、肺经、肾经、胃经为主。聚类分析得到3类核心药物组，包括独活寄生汤、葛根汤、止痉散、续断丸等。结论 谷教授治疗腰椎间盘突出症的重点在于调养肝肾，温补气血，体现出“气血同调，精血并重”的用药特点。
2025年07期 v.32;No.372 49-54页 [查看摘要][在线阅读][下载 1735K] - 范洪伟;李敏;邱小金;吕小琴;常莹;王仲易;
目的 利用数据挖掘技术研究王仲易教授治疗儿童抽动障碍的用药规律。方法 收集2022年1月1日-2023年12月31日于王仲易教授门诊治疗抽动障碍且参加真实世界研究的病例，筛选出有效病例诊疗信息，建立数据库。利用Excel2021、R4.4.2、Origin2024、Cytoscape3.9.1软件进行用药频次分析、性味归经分析、功效分析、关联规则分析、聚类分析及共现网络分析，总结用药规律。结果 共纳入有效处方640首，涉及中药208味。药性以温、凉、平为主，药味以辛、苦、甘为主，药物归经主要归肝经。功效分类以平肝息风药、解表药为主。关联分析得到17条强关联规则，聚类分析得到5类药物组合，共现网络分析得出7个热点中药。结论 综合统计结果分析，钩藤、天麻、石决明、白芍、柴胡、葛根、全蝎是王仲易教授治疗抽动障碍的核心用药。王仲易教授认为，抽动障碍的核心病机为肝风内动，治以平肝息风止痉为主，兼以养心安神、和血疏气。根据临床不同抽动症状，在核心处方基础上加减化裁治疗儿童抽动障碍。
2025年07期 v.32;No.372 55-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 1661K] - 钱诗维;梁彪;黄硕;杨忆衡;王振宜;
目的 通过分析中国临床试验注册中心（ChiCTR）注册的中医药防治肠易激综合征（IBS）临床试验，探讨其分布特点及发展趋势。方法 检索ChiCTR数据库建库至2024年5月1日收录的中医药防治IBS相关临床试验，采用SPSS25.0和Excel2021对纳入临床试验特征进行分析和归纳。结果 纳入注册临床试验73项，其中预注册65项。研究涉及北京、江苏、广东、上海、四川等14个省级行政区，46家临床试验机构，其中北京中医药大学注册项数较多（6项，7.89%）。研究经费来源排名前3位依次为地方财政（26项，35.62%）、国家财政（20项，27.40%）、医院资助经费（10项，13.70%）。研究类型以干预性研究为主（68项，93.15%），研究设计以随机平行对照研究为主（64项，87.67%），仅27项研究使用盲法（36.99%）。干预措施主要有针灸、中成药、经方/院内制剂等。结论 该领域临床研究注册项数近年呈逐步增加态势，但存在区域分布不均、盲法使用率偏低、注册资料填报欠规范等问题。
2025年07期 v.32;No.372 62-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 1185K] - 杨忆衡;张展;梁彪;钱诗维;倪嘉淳;黄硕;韩昌鹏;王振宜;
目的 分析在中国临床试验注册中心（ChiCTR）注册的中医药治疗银屑病临床试验项目，为该领域临床研究提供参考。方法 检索ChiCTR数据库建库至2024年6月17日收录的中医药治疗银屑病相关临床试验研究，采用Excel2019及GraphPad Prism 9.0整理并分析纳入注册临床试验的一般性特征。结果 纳入中医药注册试验65项，其中预注册58项（89.23%），通过伦理审查55项（84.62%）。广东、北京和上海临床试验注册总数最多，共51项（78.46%），注册项目最多的单位是广东省中医院（19项）。研究经费主要来源于地方财政和国家财政，共47项（72.31%）。临床注册项目以干预性研究为主（56项），46项随机平行对照研究，23项使用盲法，48项研究采集标本。40项单中心临床试验，纳入总样本量17 695。干预措施主要为口服经方/院内制剂及外用药液/浴、药膏。结局指标主要为银屑病皮损面积和严重程度指数。结论 我国中医药治疗银屑病临床试验注册项数整体呈波动上升趋势，但总数仍偏少，且存在地区分布不均衡及研究差异性、注册信息不完善等情况。
2025年07期 v.32;No.372 67-72页 [查看摘要][在线阅读][下载 1120K]
- 张静;梁彤;韩润霞;韦玲;
目的 基于EP3-HCN1通路探究电针治疗骶上脊髓损伤后尿失禁大鼠的效应机制。方法 48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为2组，假手术组12只，造模组36只制备骶上脊髓损伤后尿失禁大鼠模型，成模大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组和电针+E-前列腺素3受体（EP3）激动剂组，每组11只。电针组刺激“关元”“中极”“三阴交”，电针+EP3激动剂组在电针前尾静脉注射EP3激动剂硫前列酮，每日1次，连续7 d。检测尿流动力学指标，HE染色观察膀胱组织形态，Western blot和RT-qPCR分别检测膀胱组织c-Kit、EP3及超极化激活环核苷酸门控通道蛋白（HCN）1蛋白和mRNA表达，免疫荧光检测膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1阳性表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压升高（P<0.01），膀胱最大容量和顺应性降低（P<0.01）；膀胱组织上皮细胞排列紊乱，出现炎性细胞浸润，组织水肿、出血等病理现象；膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白及mRNA表达均升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压降低（P<0.01），膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05,P<0.01）；膀胱组织形态相对正常；膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05,P<0.01）。与电针组比较，电针+EP3激动剂组大鼠膀胱基础压力、漏尿点压升高（P<0.05,P<0.01），膀胱最大容量和顺应性降低（P<0.05,P<0.01）；膀胱组织病理损伤加重；膀胱组织c-Kit、EP3、HCN1蛋白和mRNA表达均升高（P<0.05,P<0.01）。结论 电针“中极”“关元”“三阴交”通过抑制EP3-HCN1通路激活缓解膀胱逼尿肌过度收缩，从而改善大鼠骶上脊髓损伤后尿失禁症状。
2025年07期 v.32;No.372 73-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 1673K] - 许甜甜;田晔;王仕铎;张佳运;刘启明;张哲;李希;田军彪;
目的 探讨益气活血化浊解毒方调控内质网应激PERK/ATF4信号通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和依达拉奉组，每组12只，采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型，造模后24 h给药，依达拉奉组予1.4 mg/mL依达拉奉注射液腹腔注射，中药组予益气活血化浊解毒方药液55 g/（kg·d）灌胃，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水，每日2次，连续3 d。观察大鼠神经功能缺损评分，TTC染色检测脑梗死体积，HE染色观察缺血再灌注区脑组织形态，免疫组化染色检测缺血再灌注区脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、转录激活因子（ATF）4阳性表达，RT-PCR检测缺血再灌注区脑组织GRP78、PERK、ATF4 mRNA表达，Western blot检测缺血再灌注区脑组织GRP78、PERK、ATF4蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高，脑梗死体积增加，缺血再灌注区脑组织神经元数目减少，排列松散，胞核固缩，GRP78、PERK、ATF4 mRNA及蛋白表达均升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，中药组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分降低，脑梗死体积减少，缺血再灌注区脑组织神经元数目增加，排列较整齐，胞核固缩减轻，GRP78、PERK、ATF4 mRNA及蛋白表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。中药组与依达拉奉组各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 益气活血化浊解毒方可改善大鼠脑缺血再灌注损伤，其作用机制可能与下调PERK/ATF4信号通路活性，减轻内质网应激有关。
2025年07期 v.32;No.372 81-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 1324K] - 麻凯;胡聪;尹璐;李轶琨;翁飞飏;姚一博;王琛;
目的 基于血清氨基酸代谢探讨红萸饮治疗炎症性肠病（IBD）的可能机制。方法 将50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组及红萸饮低、高剂量组，每组10只。除对照组外，其余各组连续7 d自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液建立IBD模型，SASP组予SASP溶液200 mg/kg灌胃，红萸饮低、高剂量组分别予红萸饮冻干粉溶液0.5、2.0 g/kg灌胃，连续11 d。观察小鼠一般状况并记录疾病活动指数（DAI）评分。处死小鼠后测量结肠长度，ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-17含量，HE染色观察结肠组织形态，阿利新蓝染色评估肠上皮杯状细胞分泌黏蛋白水平。采用超高效液相色谱-质谱及多元统计方法分析对照组、模型组和红萸饮高剂量组小鼠血清氨基酸代谢轮廓，筛选差异氨基酸。使用MetaboAnalyst 5.0对差异氨基酸进行通路富集分析。结果 与对照组比较，模型组小鼠DAI评分明显升高（P<0.001），结肠长度明显缩短（P<0.001），血清TNF-α、IL-1β、IL-17含量明显升高（P<0.001）；结肠组织广泛溃疡，黏膜上皮及肠隐窝结构消失，可见淋巴细胞、中性粒细胞浸润，肠黏膜充血水肿，黏膜下层结缔组织增生，结肠杯状细胞数量及黏蛋白分泌减少。与模型组比较，红萸饮高剂量组小鼠DAI评分明显降低（P<0.001）,SASP组和红萸饮低、高剂量组结肠长度明显增加（P<0.05,P<0.001），血清TNF-α、IL-1β、IL-17含量明显降低（P<0.001）；结肠绒毛较完整，腺体清晰、排列较整齐，肠隐窝分支明显，未见明显水肿，结肠杯状细胞数量及黏蛋白分泌增加。血清代谢组学筛选出7个IBD小鼠潜在生物标志物，分别为色氨酸、丝氨酸、谷氨酸、缬氨酸、组氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸；筛选出2个红萸饮治疗IBD的潜在生物标志物，分别为缬氨酸、酪氨酸。通路富集分析结果显示，模型组差异氨基酸主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，组氨酸代谢，半胱氨酸和蛋氨酸代谢，苯丙氨酸代谢，精氨酸生物合成；红萸饮高剂量组差异氨基酸主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及精氨酸生物合成。结论 红萸饮可改善IBD小鼠肠上皮损伤、炎性细胞浸润，保护肠黏膜屏障完整性，可能与调节体内氨基酸代谢有关。
2025年07期 v.32;No.372 88-96页 [查看摘要][在线阅读][下载 1535K] - 郭崇元;魏娜;白敏;公艳霞;李卫强;卢海瑞;安耀荣;段永强;
目的 观察化瘀消痞汤对人胃腺癌AGS细胞增殖、迁移的影响，探讨其治疗胃癌前病变的作用机制。方法 将AGS细胞分为空白组、抑制剂组和化瘀消痞汤高、中、低剂量组，空白组用15%对照血清培养，抑制剂组加10μmol/L缺氧诱导因子（HIF）-1α抑制剂培养，化瘀消痞汤高、中、低剂量组分别用12%、6%、3%含药血清培养。CCK-8法检测细胞存活率，划痕实验检测细胞迁移能力，免疫荧光染色检测细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达，RT-PCR、Western blot分别检测细胞HIF-1α、环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子（VEGF）、VEGFR2、MMP-2、MMP-9 mRNA和HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果 与空白组比较，抑制剂组和化瘀消痞汤各剂量组细胞存活率、迁移率明显降低（P<0.05），抑制剂组和化瘀消痞汤高、中剂量组PCNA、MMP-2、MMP-9表达明显降低（P<0.05）,HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2、MMP-2、MMP-9 mRNA和HIF-1α、COX-2、VEGF、VEGFR2蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 化瘀消痞汤能抑制AGS细胞增殖和迁移，其机制与调控HIF-1α/VEGF信号通路关键分子表达有关。
2025年07期 v.32;No.372 97-103页 [查看摘要][在线阅读][下载 1332K] - 匡慧芳;李静;田朋;苏畅;刘祎;王明韵;张秋雁;
目的 基于Keap1/Nrf2信号通路探讨血府逐瘀汤对冠心病心血瘀阻证模型大鼠氧化应激损伤的影响及作用机制。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、血府逐瘀汤组和曲美他嗪组，采用冠状动脉左前降支结扎法建立冠心病心血瘀阻证大鼠模型。血府逐瘀汤组和曲美他嗪组分别予14.04 g/kg、5.4 mg/kg相应药物灌胃，空白组、假手术组、模型组予相同体积生理盐水灌胃，连续14 d。观察大鼠一般状态，记录体质量、采集心电图，超声心动图检测心功能指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）],HE染色观察心肌组织形态，ELISA检测血清丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及总抗氧化能力（T-AOC），免疫组化法检测心肌组织Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果 与空白组和假手术组比较，模型组大鼠精神萎靡，活动减少，皮毛枯黯，爪甲紫黯，体质量显著减少（P<0.01）；心电图Ⅱ导联ST段显著抬高，LVEF、LVFS显著降低，LVIDd、LVIDs显著升高（P<0.01）；心肌细胞严重变性、坏死，横纹结构消失，心肌纤维排列紊乱，可见炎性细胞浸润；血清MDA含量显著增加，SOD、GSH-Px活性及T-AOC显著降低（P<0.01）；心肌组织Keap1、Nrf2阳性表达显著升高，HO-1、NQO1阳性表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，血府逐瘀汤组和曲美他嗪组大鼠精神好转，活动增加，皮毛光泽，爪甲红润，体质量显著增加（P<0.01）；心电图ST段均不同程度降低，LVEF、LVFS显著升高，LVIDd、LVIDs显著降低（P<0.01）；大量心肌细胞存活，心肌纤维排列相对规整，炎性细胞浸润明显减少；血清MDA含量显著降低，SOD、GSH-Px活性及T-AOC显著升高（P<0.01）；心肌组织Keap1阳性表达显著降低，Nrf2、HO-1、NQO1阳性表达显著升高（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤可能通过激活Keap1/Nrf2信号通路减轻氧化应激反应，改善冠心病心血瘀阻证模型大鼠心肌组织病理形态和结构损伤，促进心功能恢复。
2025年07期 v.32;No.372 104-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 1342K] - 吕笑;王琛;
目的 基于Mincle/Syk/NF-κB信号通路探讨甘草泻心衍生方治疗IgA肾病大鼠的作用机制。方法 采用牛血清白蛋白灌胃+四氯化碳皮下注射+脂多糖尾静脉注射制备IgA肾病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、氯沙坦钾组和甘草泻心组，每组10只，另设对照组9只。造模成功后氯沙坦钾组予氯沙坦钾药液、甘草泻心组予甘草泻心衍生方药液灌胃，干预8周后，生化分析法检测大鼠尿红细胞数、24 h尿蛋白定量（24 hUTP）及血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）含量，免疫荧光染色观察肾组织IgA沉积情况，HE染色、PAS染色及Masson染色观察肾组织形态及纤维化情况，Western blot检测肾组织巨噬细胞诱导的C型凝集素（Mincle）、脾酪氨酸激酶（Syk）、核因子-κB(NF-κB)p65、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠毛发枯槁，进食饮水量减少，精神欠佳，体质量下降，尿红细胞数、24 hUTP明显增加（P<0.01）,SCr、BUN含量明显升高（P<0.05），肾组织IgA沉积明显增加（P<0.01），肾小球结构紊乱，肾小管扩张，炎性细胞浸润明显，系膜细胞增生，胶原纤维沉积增多，肾组织Mincle、Syk、NF-κBp65、IL-6、IL-1β、IP-10、MCP-1蛋白表达明显升高（P<0.01）；与模型组比较，氯沙坦钾组和甘草泻心组大鼠精神状态、进食饮水量改善，体质量增加，尿红细胞数、24 hUTP明显减少（P<0.05,P<0.01）,SCr、BUN含量降低，肾组织IgA沉积明显减少（P<0.05），肾小球、肾小管结构好转，水肿及炎性细胞浸润减轻，胶原纤维沉积减少，肾组织Mincle、Syk、NF-κBp65、IL-6、IL-1β、IP-10、MCP-1蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 甘草泻心衍生方可能通过调控Mincle/Syk/NF-κB信号通路改善IgA肾病大鼠免疫屏障，抑制炎症因子释放，从而发挥延缓IgA肾病发展的作用。
2025年07期 v.32;No.372 112-118页 [查看摘要][在线阅读][下载 1396K] - 苏小军;朱文菊;郭影;王欢;何倩;张志明;田雪梅;沈海丽;马骏;包强;
目的 基于NDRG2/JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养RA-FLS，将细胞分为：(1)空白血清组、甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组；(2)空白血清组、AG490组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组。采用不同浓度含药血清干预细胞，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、N-myc下游调控基因2(NDRG2)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达，Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、NDRG2、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与空白血清组比较，甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂各剂量组细胞存活率明显降低（P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.01），甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂中、高剂量组Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.01）；与空白血清组比较，祛寒逐风合剂各剂量组NDRG2 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,AG490组和祛寒逐风合剂中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论 祛寒逐风合剂可通过调节NDRG2/JAK2/STAT3信号通路活性调控RA-FLS增殖和凋亡，发挥治疗类风湿关节炎的作用。
2025年07期 v.32;No.372 119-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1412K]